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08/08/2026

從抗發炎到發炎消退:Omega-3、EPA、與SPM精準治療憂鬱症的新方向

從抗發炎到發炎消退:Omega-3、EPA、與SPM精準治療憂鬱症的新方向

蘇冠賓

中國醫藥大學 安南醫院副院長

憂鬱症中心身心介面研究中心主持人

精神醫學及神經科學 特聘教授


EPA不是進不了大腦,抗鬱的關鍵不在原型,而在轉化!


從內源性大麻素 eCB 到消退素 SPM:
如何一步步解開 EPA 治療憂鬱症的機制之謎


Iqbal AZ, Khan A, Malau IA, Wu SK, Chang JP, Cheng C, Tsai MJ, Wang F, Su KP. Omega-3 fatty acids, specialized pro-resolving mediators, and depression: A mechanistic meta-analysis of precursors and clinical implications. Brain Behav Immun. 2026 Jul 28;138:106922

憂鬱症(major depressive disorder, MDD)長期被視為神經傳導物質失衡的疾病;然而,我們團隊在精神神經免疫學(psychoneuroimmunology)與營養精神醫學(nutritional psychiatry)的研究中,一直試圖推動一個更全面的觀點:MDD 不只是「腦內化學物質不足」,而是一種涉及神經免疫活化(neuroimmune activation)、代謝失調(metabolic dysregulation)、氧化壓力(oxidative stress)、脂質異常(lipid abnormalities)、粒線體功能障礙(mitochondrial dysfunction)與神經可塑性受損(impaired neuroplasticity)的多系統疾病。

在追求精準精神醫學(Precision Psychiatry)的道路上,我一直試圖解答一個臨床上極具爭議、卻令人著迷的核心難題:「為什麼 Eicosapentaenoic acid(EPA)在臨床試驗與統合分析中的抗憂鬱效果,往往顯著優於大腦結構中大量存在的 Docosahexaenoic acid(DHA)?」這篇由我的研究生、也是第一作者 Ayesha Zafar Iqbal 主導完成的 mechanistic meta-analysis,正是從這個長期研究脈絡出發,重新檢視 omega-3 polyunsaturated fatty acids(n-3 PUFAs)在憂鬱症與發炎相關疾病中的生物學意義。

從發炎到發炎消退:Omega-3 在憂鬱症機制的破局與重塑

過去傳統觀點常誤以為 EPA 是因為難以進入大腦才導致腦內穩態濃度極低。但事實上,EPA 進入大腦的效率並不亞於 DHA,只是它在進入大腦幾分鐘內,就會極為快速地轉化為下游的各種功能性小分子。我們團隊在 2019 年的論文中,就已經證實了 EPA 衍生之內源性大麻素(EPA-derived endocannabinoid, eCB)在抗憂鬱與神經調節上的重要性;而這篇 2026 年的研究,則進一步證實了另一群關鍵代謝物—專一性促進發炎消退介質(specialized pro-resolving mediators, SPMs)的重要角色!這兩項研究相互呼應,完整拼湊出 EPA 迅速轉化、發揮多元生物活性(Bioactive lipid mediators)的動態全貌。

在這條生物合成路徑中,EPA 可轉化為 18-hydroxyeicosapentaenoic acid(18-HEPE),DHA 則可轉化為 17-hydroxydocosahexaenoic acid(17-HDHA)。這兩者都是 resolvins、protectins 與 maresins 等 SPMs 的上游前驅物(precursors)。由於下游 SPMs 在人體中半衰期短、代謝快速,臨床研究中並不容易穩定測量,因此 18-HEPE 與 17-HDHA 成為更可行,也更具有轉譯價值的 pathway activation biomarkers。

統合分析數據:驗證我們多年的假設

為了驗證這個假說,Ayesha 對各大資料庫(PubMed、EMBASE、Web of Science、GOED 及 Cochrane Library)進行了嚴謹且系統性的檢索(截至 2026 年 5 月 18 日),最終納入 11 項隨機對照試驗(RCTs)、共 810 位參與者。

我們的定量分析結果帶來了令人振奮的發現:

  • 前驅物濃度的顯著提升:補充 n-3 PUFAs 能顯著增加人體循環中的 18-HEPE(SMD=1.05)與 17-HDHA(SMD = 0.69)。這直接證實了補充 Omega-3 確實能在人類體內實質增加 Pro-resolving Precursor Availability。
  • 與多年假設高度呼應的 18-HEPE 結果:特別值得注意的是,18-HEPE 的效應值明顯高於 17-HDHA。這項發現與我們團隊多年來「以 EPA 為主軸(EPA-predominant)對抗發炎型憂鬱症效益更佳」的臨床觀察與假設完美呼應!

EPA 在大腦內雖迅速轉化,但無論是 2019 年證實的 eCB 途徑,還是這篇論文展現的 18-HEPE 與消退素路徑活化,都完美解釋了 EPA 展現優異臨床抗憂鬱療效的關鍵機制缺塊。

更重要的是,次族群分析顯示,這種提升並不是在所有人身上平均發生,而是在 peripheral artery disease(PAD)、chronic kidney disease(CKD)、pregnancy,以及 MDD with comorbid obesity 等具有發炎、代謝、氧化壓力或血管負荷的族群中特別明顯。這與我們多年來推動的 precision nutritional psychiatry 觀點高度一致:omega-3,特別是 EPA,可能不是對所有憂鬱症患者都一樣有效,而是對具有 low-grade inflammation、metabolic dysregulation 或 impaired resolution biology 的特定憂鬱症 endotype,具有更高的臨床意義。

因此,這篇研究對我們團隊而言,不只是另一篇 meta-analysis,而是把多年來關於 EPA、inflammation、lipid mediators、MDD 與 precision psychiatry 的假設,往前推進了一大步。從 2019 年 EPA-derived eCB 的發現,到這次 18-HEPE 與 17-HDHA 所代表的 SPM pathway activation,我們逐漸看到一個更完整的圖像:EPA 的臨床抗憂鬱優勢,可能來自它被快速轉化為多種 bioactive lipid mediators,而這些小分子訊號共同參與神經免疫、發炎消退、壓力反應、代謝調節與情緒穩定。

換句話說,EPA 的重點可能不只是「進入大腦多少」,而是「進入後變成什麼」;不是單純停留在細胞膜中,而是快速轉化為具有生物活性的下游訊號分子。這個觀點也更能解釋:為什麼 EPA 在腦中可偵測濃度很低,卻仍能在臨床試驗中呈現比 DHA 更一致的抗憂鬱訊號。

當然,我們仍然必須謹慎。這篇研究不能直接證明 18-HEPE 與 17-HDHA 的上升一定會轉化為下游 resolvins、protectins 或 maresins 的增加,也不能直接證明其必然帶來抗憂鬱療效。然而,它為下一階段研究提供了非常清楚的方向:未來我們需要在 MDD 患者中設計更標準化的 clinical trials,結合 EPA-predominant formulation、發炎與代謝生物標記、omega-3 index、lipidomics、endocannabinoid profiling、SPM pathway markers,以及臨床症狀改善指標,進一步建立 EPA → eCB/SPM lipid mediator pathways → inflammation resolution and neuroimmune regulation → depression outcome 的因果鏈。

整體而言,這篇由 Ayesha 與我們團隊共同完成的研究,為 EPA 精準營養精神醫學提供了一塊重要的機制拼圖。它不僅呼應我們多年來對 EPA 優於 DHA、以及發炎型憂鬱症可能特別受益於 EPA 的臨床觀察,也把 EPA 從「單一營養素」提升為「bioactive lipid mediator precursor」的觀點。這將成為我們未來規劃臨床試驗、發展 biomarker-guided EPA therapy,以及推動發炎型憂鬱症精準治療的重要基礎。


24/06/2026

調和內在交響樂:2026年 Norman Cousins Award 特别講座

調和內在交響樂:2026年 Norman Cousins Award 特别講座

蘇冠賓

中國醫藥大學 安南醫院副院長

憂鬱症中心身心介面研究中心主持人

精神醫學及神經科學 特聘教授


深感榮幸與謙卑,能在新奧爾良的舞台上,發表 2026 年國際心理神經免疫研究學會(PNIRS)的 Norman Cousins Award Lecture。


  


榮獲這個 PNIRS 的最高榮譽並加入理事會,無疑是我職業生涯的重要里程碑。PNIRS 及其官方期刊(BBI, BBIh, BBIi)數十年來一直是我的學術家園。特別感謝我的摯友Keith Kelley 教授的鼎力提名,以及他在頒獎典禮上那番溫暖、幽默的介紹。能由一位真正了解我工作與生活的老朋友引言,意義非凡。作為亞洲首位獲獎者,這份榮耀不僅屬於我個人,更屬於台灣、亞洲,以及全球心理神經免疫學界的夥伴。



這項肯定,實質上屬於我們「身心介面研究中心 (MBI Lab & Care)」以及安南醫院憂鬱症中心全體團隊。在本次題為「從心理神經免疫學談憂鬱症的身心介入醫學 (Psychoneuroimmunity of Mind-Body Interventions in Depression)」的特別演講中,我總結了我們近30年的轉譯醫學歷程。從分子生物學、神經影像學、安慰劑對照臨床試驗,到最新的 AI,我們在實驗室裡問的每一個研究問題,都源自於臨床上病患與家屬未被滿足的醫療需求


更讓我高興的是,能有機會在這個國際大舞台上介紹台灣—作為醫療、科技、研究與旅遊的重要基地—不僅是引領全球醫療與高科技 AI 發展的強大引擎,更是一個充滿溫暖、思想進步、且擁有絕美自然景觀的寶島。


以下是我在這次演講中分享的核心內容與研究數據


一、 演化失調與大腦發炎:現代都市生活的身心危機

憂鬱症並非個人的「選擇」,而是嚴重的生物學疾病。從演化醫學來看,人類基因藍圖原是為了野生環境而設計,遠古的發炎基因能幫助祖先對抗感染、促進傷口癒合。然而,現代都市生活帶來了缺乏運動、過度加工飲食與無休止的慢性心理壓力,這種「演化失調」移除了天然的免疫煞車,使身體陷入長期低度慢性發炎,進而破壞身心系統的平衡,導致現代社會中憂鬱症與代謝疾患的盛行率急遽攀升。

二、 精準營養醫學實證:EPA 成為第一線治療新思維

我們近三十年的轉譯研究證實,透過「由下而上」的生物學手段能有效重塑身心平衡。在營養精神醫學領域,我們團隊發現 omega-3 脂肪酸的抗憂鬱效果主要來自偏向抗發炎的 EPA,而非 DHA。這項發現讓我們走向個人化治療,並在干擾素引發憂鬱症的試驗中,成功將發病風險從 30% 降至 10%。針對傳統藥物易有副作用的輕中度憂鬱症或長新冠身心後遺症,安全且具抗發炎特性的高純度 EPA 是深具前景的第一線治療策略。

三、 晝夜節律與古老智慧:身心系統的內在交響樂

除了營養,晝夜節律與褪黑激素對大腦健康同樣關鍵。現代社會 24 小時不打烊的生活型態嚴重干擾生物鐘,而我們的臨床研究證實,具備調節褪黑激素受體功能的藥物能顯著改善憂鬱並對抗發炎。有趣的是,這種現代科學發現與傳統中醫「子午流注」的古老智慧不謀而合。透過跨領域合作,我們也證實電針與穴位埋線能透過抗發炎機制改善憂鬱與慢性疼痛,多管齊下地微調並調和這首身心生物學的內在交響樂。


我也利用這個機會竭誠邀請國際學界的朋友親自造訪台灣,參加我們每年在台灣舉辦的MBI 國際研討會。這個大會與 PNIRS 亞太網絡(PNIRS Asia-Pacific network)共同協辦已近 10 年,期待能在台灣與大家深入交流!


感謝這 30 年來與我並肩同行的每一個人,讓我們繼續努力,為更多生命調和出美麗的身心和弦!心存感激。


#NormanCousinsAward #PNIRS2026 #Psychoneuroimmunology #MindBodyInterface #MBILabAndCare #PrecisionPsychiatry #DigitalMedicine #NutritionalPsychiatry #DepressionCare #Taiwan #TranslationalMedicine #心理神經免疫學 #身心介面研究中心 #精準精神醫學 #數位醫學 #營養精神醫學 #憂鬱症照護 #台灣 #轉譯醫學 















27/05/2026

憂鬱因腸道「油」不得你?短鏈脂肪酸如何影響「腸腦軸線」

憂鬱因腸道「油」不得你?短鏈脂肪酸如何影響「腸腦軸線」

中國醫藥大學 安南醫院副院長
精神醫學及神經科學教授 

許多人以為,重度憂鬱症(Major Depressive Disorder, MDD)純粹是大腦裡血清素(Serotonin)或多巴胺(Dopamine)等神經傳導物質不夠的心理疾病。然而,現代精神醫學的發展已經打破了這項傳統觀念。近年來,「微生物-腸-腦軸線」(Microbiota-Gut-Brain Axis)的功能失調,已被證實是驅動憂鬱症病理進程的核心推手。

那麼,遠在腸道裡的細菌,究竟是透過什麼神祕信號來操控大腦的情緒呢?答案可能是腸道菌群發酵膳食纖維後產生的代謝產物——短鏈脂肪酸(Short-Chain Fatty Acids, SCFAs)過去,世界各地的臨床研究在探討憂鬱症患者體內的短鏈脂肪酸時,數據往往互相矛盾。為了解開這個醫學謎團,身心介面研究中心(MBI Lab & Care)團隊的 Dr. Quang Le Do 作為第一作者,發表了一項重量級的系統性回顧與整合分析(Meta-analysis),首次為全球精神醫學界釐清了憂鬱症患者血液中短鏈脂肪酸的特定表型特徵(SCFA signature)。

Figure 1:SCFA在腸腦軸的可能作用機轉圖。

描述SCFA由腸道產生→進入循環→跨BBB→影響腦內與周邊路徑:

  • BBB保護:SCFAs可調節緊密連結蛋白(tight junction proteins),例如 claudin/occludin,幫BBB維持「不漏」。
  • 抗發炎:可透過 TLR4 / NF-κB 路徑或抑制 HDAC(histone deacetylases)降低微膠細胞 (microglia) 發炎反應。
  • 神經營養與可塑性:提升 BDNF(腦源性神經滋養因子)相關路徑,支持神經新生與突觸可塑性。
  • 血清素相關:促進 TPH1、影響 SERT,使周邊血清素訊號可能透過迷走神經與免疫調節間接影響大腦。
  • 不健康飲食降低SCFA、而Omega-3與益生菌可能改善腸道生態。
  • SCFAs常見如乙酸 acetic acid、丙酸 propionic acid、丁酸 butyric acid、異丁酸Isobutyric acid、戊酸Valeric acid、異戊酸Isovaleric acid

研究怎麼做?研究方法與篩選流程

我們依PRISMA流程,並在PROSPERO註冊,系統性搜尋三大資料庫至2025/9/15,納入8篇人類研究與52篇動物研究,用隨機效應模型計算標準化平均差(standardized mean difference, SMD),並做血漿/血清/糞便分層、MDD次分析、出版偏倚與敏感度檢驗。

  • 資料庫檢索: 系統性搜尋 PubMed、Embase、Web of Science 及 Cochrane Library 等四大資料庫。
  • 嚴格的納入標準: 研究必須包含明確診斷的 MDD 患者組與健康對照組(HC),且必須定量測量血液(血清或血漿)中的短鏈脂肪酸濃度。
  • 統計分析工具: 採用隨機效應模型(Random-effects model)計算標準化均數差(SMD),並透過 Hedges'g 評估效應量。同時進行異質性檢驗I^2、亞組分析、元回歸分析及發表偏倚檢驗。

憂鬱症患者體內的「短鏈脂肪酸」全面低下

本研究在排除飲食與多重共病的干擾後,整合了多項國際臨床數據,結果發現重度憂鬱症患者血液中的總短鏈脂肪酸含量,相較於健康對照組呈現顯著的病理趨勢。其中,乙酸(Acetate)的下降幅度最為顯著。

MDD之週邊檢體SCFA呈現明顯下降:透過Meta-regression次分析臨床混雜變項的動態干擾:採標準診斷可提升訊號一致性:限定DSM/MINI/ICD診斷的MDD研究後,多數2–5碳SCFA下降更一致。

  • 人類研究(8篇)顯示:血液(血漿/血清)中多種SCFA顯著下降,包含乙酸 acetic acid、丙酸 propionic acid、丁酸 butyric acid、異丁酸Isobutyric acid、戊酸Valeric acid、異戊酸Isovaleric acid。
  • 分層結果:部分SCFA在血漿與血清方向不一致(例如乙酸在血漿下降、血清可能上升),反映異質性。
  • 糞便SCFA多數無顯著差異(僅少數酸在少量研究中呈上升)。糞便SCFAs多數不顯著,或許支持另一種可能:問題不只在「產量」,也可能在吸收與系統性代謝(例如進入血液後的利用、轉換、清除)。

動物證據提供「因果線索」:補充SCFA可改善憂鬱樣行為,

  • 在憂鬱樣動物模型(52篇小鼠模型)中,SCFAs耗竭更常見;更重要的是,補充SCFAs(尤其丁酸 butyrate,例如 sodium butyrate, NaB)常能改善強迫游泳(FST)、懸尾(TST)、蔗糖偏好(SPT)等憂鬱樣行為,暗示SCFAs不只是「標記」,也可能是「治療靶點」。
  • 但高劑量丙酸在部分研究可能有不利效果,需劑量與情境分層。
  • 提醒:研究仍受模型、劑量、量測方法差異影響,甚至丙酸在高劑量下可能出現不利訊號,因此未來需要更精準的「酸別×劑量×族群」策略。


因果機制解密:從「腸漏」到「腦漏」的神經免疫連鎖反應

血液中短鏈脂肪酸的缺乏,究竟是如何一步步一步催毀大腦的防禦系統,進而導致憂鬱症的呢?這背後存在著一條生物學因果連鎖效應:

首先,丁酸(Butyrate)與乙酸(Acetate)是維持腸道上皮屏障(Gut Barrier)與血腦屏障(Blood-Brain Barrier, BBB)完整性的核心能量來源。當腸道好菌減少、膳食纖維攝取不足,導致血液中的短鏈脂肪酸濃度潰散時,屏障上皮細胞的緊密連接蛋白(Tight Junction Proteins)就會開始鬆弛。

這種屏障的物理性瓦解,在臨床上會直接引發「腸漏症」與「腦漏症」。原本被阻絕在外的外周促炎細胞激素(Pro-inflammatory Cytokines,如 TNF-α、IL-1β)與細菌脂多糖(LPS),便能輕易穿透血腦屏障,直接侵入中樞神經系統。

當這些發炎因子進入大腦後,會像警報器一樣活化大腦的免疫細胞——小膠質細胞(Microglia)。被過度活化的小膠質細胞會釋放更多炎性物質,引發局部性的「神經發炎反應(Neuroinflammation)」。這場慢性火災會進一步干擾下視丘-腦垂體-腎上腺軸(HPA axis)的調節,並抑制腦源性神經滋養因子(Brain-Derived Neurotrophic Factor, BDNF)的表現。

缺乏了 BDNF 的滋養,大腦的神經塑性(Neuroplasticity)與海馬迴(Hippocampus)的神經發生就會受損。同時,發炎反應還會劫持色胺酸(Tryptophan)的代謝路徑,阻斷血清素的合成。這套從「微生態失衡 → 屏障受損 → 系統性發炎 → 大腦發炎與神經受損」的因果鏈條,正是憂鬱症病程不斷惡化的神經免疫學本質。


臨床轉譯價值:邁向營養精神醫學的精準醫療

這項研究具有高度臨床轉譯價值。傳統精神醫療在診斷憂鬱症時,過於依賴看診時斷點式的主觀症狀檢核表,這項研究確立了血液中的短鏈脂肪酸表現,可以作為評估腸腦軸功能受損程度的客觀生物指標(Peripheral Biomarker),未來精神科醫師或許能透過簡單的抽血報告,量化評估患者的腸腦軸健康狀況。

在治療上,這也為「營養精神醫學(Nutritional Psychiatry)」提供了堅實的實證醫學基礎—透過個人化的精準飲食介入、膳食纖維處方、Prebiotics或Postbiotics的精準補充,直接提升血液中的短鏈脂肪酸濃度。這不只開創了全新的輔助治療路徑,更為全球數億飽受憂鬱症折磨的患者,點亮了大腦修復與神經保護的新希望。

13/04/2026

Google 心理健康工作最新進展

蘇冠賓

中國醫藥大學 安南醫院副院長

憂鬱症中心身心介面研究中心主持人

精神醫學及神經科學教授 


An update on our mental health work from Google (Apr 07, 2026) 

We're updating Gemini to streamline the path to support for those who need it, and providing $30 million to support crisis helplines around the world.

https://blog.google/innovation-and-ai/technology/health/mental-health-updates/

Google 心理健康工作最新進展

閱讀時間:2026年4月7日

我們正在升級 Gemini,以簡化使用者取得支持的途徑,並將提供3,000萬美元資金,支援全球危機專線服務。

Dr. Megan Jones Bell
消費者與心理健康臨床總監

Laurie Richardson
信任與安全副總裁


心理健康:當代最重要的公共衛生議題之一

心理健康是當今最重要的公共衛生挑戰之一,全球影響人數已超過十億人。

多年來,Google 一直致力於在關鍵時刻,協助人們獲得高品質資訊與危機支援服務。我們在心理健康領域的所有工作,皆建立在科學研究與臨床最佳實務的基礎之上。

我們也理解,人工智慧工具可能帶來新的挑戰。然而,隨著技術持續進步,且越來越多人將其納入日常生活,我們相信:

負責任的AI,能在促進心理健康方面扮演正向角色。

今天,我們更新並分享心理健康相關工作的最新進展,包括多項新措施,旨在於適當時機,將使用者更有效地連結至正確的資訊、資源與人際支持。


一、提升危機支援的可近性

我們正在更新 Gemini,使需要協助的使用者能更快速取得支持。

當對話內容顯示使用者可能需要心理健康相關資訊時,Gemini 將呈現重新設計的「可獲得協助(Help is available)」模組。此模組由臨床專家共同開發,能更即時且有效地引導使用者接觸適當的照護資源。

當 Gemini 偵測到可能涉及自殺或自傷風險的對話時,我們將導入全新的「一鍵連結(one-touch)」介面,使使用者能立即連接至危機專線資源,包括:

  • 線上聊天
  • 電話撥打
  • 簡訊聯繫
  • 前往危機專線網站

在此介面中,我們特別設計回應方式,以鼓勵使用者主動尋求協助。當此介面啟動後,整個對話過程中都會持續提供清楚且可即時使用的專業協助選項。


二、擴大全球危機支援的影響力

Google.org 今日宣布,未來三年將投入 3,000萬美元,用以支持全球危機專線服務。

這筆資金將協助相關機構:

  • 擴大服務量能
  • 提供即時且安全的危機支援
  • 強化全球心理健康支持網絡

此外,我們也將擴大與 ReflexAI 的合作,協助社會部門組織提升心理健康服務能力。此計畫包括:

  • 4百萬美元直接資助
  • 將 Gemini 整合至 ReflexAI 訓練系統

同時,Google.org Fellows 將提供無償技術支援,協助優化 Prepare 平台。該平台是一個可客製化的訓練系統,透過擬真AI模擬情境,協助人員與志工學習應對關鍵對話。

本階段優先合作夥伴包括:

  • Erika’s Lighthouse
  • Educators Thriving

等教育相關機構。


三、提升 Gemini 在心理危機情境中的回應能力

目前,使用者與 Gemini 的互動已越來越深入與多元,包括在心理困擾或危機時尋求協助。

因此,我們的臨床、工程與安全團隊,正專注於以下三個核心方向:

1. 優先確保安全與人際連結

我們的目標是提供實際且可行的幫助,並將使用者連結至真實世界中的資源與人際支持。

2. 設計更合適的回應方式

我們設計回應時,會:

  • 鼓勵尋求幫助
  • 避免強化自傷等有害行為

3. 避免強化錯誤信念

Gemini 已被訓練為:

  • 不會附和或強化錯誤信念
  • 能溫和區分主觀感受與客觀事實

需要特別強調的是:

Gemini 並不能取代專業臨床照護、心理治療或危機介入服務。

因此,我們持續訓練模型,使其能辨識潛在心理危機情境,並適當引導使用者尋求現實世界中的專業協助。


四、保護未成年使用者

我們亦已建立針對未成年使用者的專屬保護機制,以確保在使用 Gemini 時能獲得安全且適當的回應。

主要措施包括:

  • 角色保護機制:防止 Gemini 被誤認為人類或具有真實人格
  • 避免情感依附:避免使用模擬親密關係或情感依賴的語言
  • 防止霸凌與騷擾:防止鼓勵霸凌或不當互動

這些安全措施將持續優化,體現我們對於打造健康、正向數位環境的長期承諾,使年輕使用者能安心探索與學習。


結語:AI與心理健康的未來

上述更新,展現了我們長期投入心理健康領域的承諾,結合 Google 的技術能力與臨床、安全專家的專業知識,致力於提供更完善的支持系統。

我們對這些工具的潛力感到審慎樂觀,並相信它們將能:

  • 提升可近性
  • 增強同理性
  • 提高支持的即時性與有效性

在未來,AI若能在責任與倫理的基礎上發展,將有機會成為促進心理健康的重要助力。





An update on our mental health work from Google (Apr 07, 2026) 

We're updating Gemini to streamline the path to support for those who need it, and providing $30 million to support crisis helplines around the world.

https://blog.google/innovation-and-ai/technology/health/mental-health-updates/

Mental health is one of the most significant public health challenges today, impacting over one billion people around the world. For many years, Google has been committed to helping people find high-quality information and crisis support in the moments they need it most. Our work on mental health has always been rooted in research and clinical best practices. We realize that AI tools can pose new challenges, but as they improve and more people use them as part of their daily lives, we believe that responsible AI can play a positive role for people’s mental well-being.