從抗發炎到發炎消退：Omega-3、EPA、與SPM精準治療憂鬱症的新方向

從抗發炎到發炎消退：Omega-3、EPA、與SPM精準治療憂鬱症的新方向

蘇冠賓

中國醫藥大學 安南醫院副院長

憂鬱症中心、身心介面研究中心主持人

精神醫學及神經科學 特聘教授

EPA不是進不了大腦，抗鬱的關鍵不在原型，而在轉化！

從內源性大麻素 eCB 到消退素 SPM：
如何一步步解開 EPA 治療憂鬱症的機制之謎！

Iqbal AZ, Khan A, Malau IA, Wu SK, Chang JP, Cheng C, Tsai MJ, Wang F, Su KP. Omega-3 fatty acids, specialized pro-resolving mediators, and depression: A mechanistic meta-analysis of precursors and clinical implications. Brain Behav Immun. 2026 Jul 28;138:106922

憂鬱症（major depressive disorder, MDD）長期被視為神經傳導物質失衡的疾病；然而，我們團隊在精神神經免疫學（psychoneuroimmunology）與營養精神醫學（nutritional psychiatry）的研究中，一直試圖推動一個更全面的觀點：MDD 不只是「腦內化學物質不足」，而是一種涉及神經免疫活化（neuroimmune activation）、代謝失調（metabolic dysregulation）、氧化壓力（oxidative stress）、脂質異常（lipid abnormalities）、粒線體功能障礙（mitochondrial dysfunction）與神經可塑性受損（impaired neuroplasticity）的多系統疾病。

在追求精準精神醫學（Precision Psychiatry）的道路上，我一直試圖解答一個臨床上極具爭議、卻令人著迷的核心難題：「為什麼 Eicosapentaenoic acid（EPA）在臨床試驗與統合分析中的抗憂鬱效果，往往顯著優於大腦結構中大量存在的 Docosahexaenoic acid（DHA）？」這篇由我的研究生、也是第一作者 Ayesha Zafar Iqbal 主導完成的 mechanistic meta-analysis，正是從這個長期研究脈絡出發，重新檢視 omega-3 polyunsaturated fatty acids（n-3 PUFAs）在憂鬱症與發炎相關疾病中的生物學意義。

從發炎到發炎消退：Omega-3 在憂鬱症機制的破局與重塑

過去傳統觀點常誤以為 EPA 是因為難以進入大腦才導致腦內穩態濃度極低。但事實上，EPA 進入大腦的效率並不亞於 DHA，只是它在進入大腦幾分鐘內，就會極為快速地轉化為下游的各種功能性小分子。我們團隊在 2019 年的論文中，就已經證實了 EPA 衍生之內源性大麻素（EPA-derived endocannabinoid, eCB）在抗憂鬱與神經調節上的重要性；而這篇 2026 年的研究，則進一步證實了另一群關鍵代謝物—專一性促進發炎消退介質（specialized pro-resolving mediators, SPMs）的重要角色！這兩項研究相互呼應，完整拼湊出 EPA 迅速轉化、發揮多元生物活性（Bioactive lipid mediators）的動態全貌。

在這條生物合成路徑中，EPA 可轉化為 18-hydroxyeicosapentaenoic acid（18-HEPE），DHA 則可轉化為 17-hydroxydocosahexaenoic acid（17-HDHA）。這兩者都是 resolvins、protectins 與 maresins 等 SPMs 的上游前驅物（precursors）。由於下游 SPMs 在人體中半衰期短、代謝快速，臨床研究中並不容易穩定測量，因此 18-HEPE 與 17-HDHA 成為更可行，也更具有轉譯價值的 pathway activation biomarkers。

統合分析數據：驗證我們多年的假設

為了驗證這個假說，Ayesha 對各大資料庫（PubMed、EMBASE、Web of Science、GOED 及 Cochrane Library）進行了嚴謹且系統性的檢索（截至 2026 年 5 月 18 日），最終納入 11 項隨機對照試驗（RCTs）、共 810 位參與者。

我們的定量分析結果帶來了令人振奮的發現：

• 前驅物濃度的顯著提升：補充 n-3 PUFAs 能顯著增加人體循環中的 18-HEPE（SMD=1.05）與 17-HDHA（SMD = 0.69）。這直接證實了補充 Omega-3 確實能在人類體內實質增加 Pro-resolving Precursor Availability。

• 與多年假設高度呼應的 18-HEPE 結果：特別值得注意的是，18-HEPE 的效應值明顯高於 17-HDHA。這項發現與我們團隊多年來「以 EPA 為主軸（EPA-predominant）對抗發炎型憂鬱症效益更佳」的臨床觀察與假設完美呼應！

EPA 在大腦內雖迅速轉化，但無論是 2019 年證實的 eCB 途徑，還是這篇論文展現的 18-HEPE 與消退素路徑活化，都完美解釋了 EPA 展現優異臨床抗憂鬱療效的關鍵機制缺塊。

更重要的是，次族群分析顯示，這種提升並不是在所有人身上平均發生，而是在 peripheral artery disease（PAD）、chronic kidney disease（CKD）、pregnancy，以及 MDD with comorbid obesity 等具有發炎、代謝、氧化壓力或血管負荷的族群中特別明顯。這與我們多年來推動的 precision nutritional psychiatry 觀點高度一致：omega-3，特別是 EPA，可能不是對所有憂鬱症患者都一樣有效，而是對具有 low-grade inflammation、metabolic dysregulation 或 impaired resolution biology 的特定憂鬱症 endotype，具有更高的臨床意義。

因此，這篇研究對我們團隊而言，不只是另一篇 meta-analysis，而是把多年來關於 EPA、inflammation、lipid mediators、MDD 與 precision psychiatry 的假設，往前推進了一大步。從 2019 年 EPA-derived eCB 的發現，到這次 18-HEPE 與 17-HDHA 所代表的 SPM pathway activation，我們逐漸看到一個更完整的圖像：EPA 的臨床抗憂鬱優勢，可能來自它被快速轉化為多種 bioactive lipid mediators，而這些小分子訊號共同參與神經免疫、發炎消退、壓力反應、代謝調節與情緒穩定。

換句話說，EPA 的重點可能不只是「進入大腦多少」，而是「進入後變成什麼」；不是單純停留在細胞膜中，而是快速轉化為具有生物活性的下游訊號分子。這個觀點也更能解釋：為什麼 EPA 在腦中可偵測濃度很低，卻仍能在臨床試驗中呈現比 DHA 更一致的抗憂鬱訊號。

當然，我們仍然必須謹慎。這篇研究不能直接證明 18-HEPE 與 17-HDHA 的上升一定會轉化為下游 resolvins、protectins 或 maresins 的增加，也不能直接證明其必然帶來抗憂鬱療效。然而，它為下一階段研究提供了非常清楚的方向：未來我們需要在 MDD 患者中設計更標準化的 clinical trials，結合 EPA-predominant formulation、發炎與代謝生物標記、omega-3 index、lipidomics、endocannabinoid profiling、SPM pathway markers，以及臨床症狀改善指標，進一步建立 EPA → eCB/SPM lipid mediator pathways → inflammation resolution and neuroimmune regulation → depression outcome 的因果鏈。

整體而言，這篇由 Ayesha 與我們團隊共同完成的研究，為 EPA 精準營養精神醫學提供了一塊重要的機制拼圖。它不僅呼應我們多年來對 EPA 優於 DHA、以及發炎型憂鬱症可能特別受益於 EPA 的臨床觀察，也把 EPA 從「單一營養素」提升為「bioactive lipid mediator precursor」的觀點。這將成為我們未來規劃臨床試驗、發展 biomarker-guided EPA therapy，以及推動發炎型憂鬱症精準治療的重要基礎。

《天下學術，唯真理為歸》— 學術亮點分享及IBRO正名經過

 《天下學術，唯真理為歸》

蘇冠賓

中國醫藥大學 安南醫院副院長

憂鬱症中心、身心介面研究中心主持人

精神醫學及神經科學 特聘教授

國際學術名門 International Brain Research Organization (IBRO) 邀蘇君撰寫《Neuroscience》五十週年紀念文集，述說臺灣神經科學半世紀薪火。不料文章付梓之際，小吏未經同意，竟私改國籍，並挾國際規範相壓，揚言不從便撤稿。

「名實不符，何以為學？」作者身分豈容擅改？蘇君按劍而起，一邊要求暫停刊登，一邊查出學會掌門、長老與主編之飛鴿傳書途徑，一封直達高層的長信，舉自身主持國際期刊、與中國學者合作數十篇論文之歷練，陳明學術真理不應屈從於私心與偏見。

IBRO 初時仍以舊規相推，蘇君再覆，文鋒如劍：「若以金融行規、UN陋習，凌駕學術事實，口稱中立，不過是另一種偏頗。」三度交鋒，正氣撼動高層。IBRO 執行長親自致歉，坦承制度僵化，全面尊重作者自主申報之國籍。文章最終端然標著TAIWAN，順利刊載。並當場立下新規：

「自此全面尊重學者自主申報之身分！」

俠之大者，不在勝人，而在守真。據理力爭，不只守護了一篇文章，更為學人立下了自由尊嚴的根基。 (#AI協作武俠小說風格)

【學術亮點分享】

分享受邀為國際權威期刊《Neuroscience》50 週年特別紀念系列撰寫的回顧文章（50 Reflections on Neuroscience—TAIWAN）：

本篇（第 28 篇）系統性回顧並展望台灣半世紀以來在神經科學領域的國際影響力，核心重點如下：

主題：

回顧與展望台灣近 50 年來在神經科學領域的發展、國際影響力與跨領域合作。 

四大重點回顧：

1. 文化精神醫學先驅：紀念林宗義教授在 WHO 與文化精神醫學的奠基性貢獻。
2. 連結組學重大突破：致敬江安世院士團隊建立全球首個果蠅單一神經元 3D 影像資料庫（FlyCircuit）。
3. 跨領域整合平台：介紹串聯國內 20 個相關學會的「台灣神經科學聯盟」（TNA）。
4. 身心介面與數位精神醫學：展現身心介面研究中心（MBI Lab）連續 16 年舉辦國際研討會，推動台灣成為營養精神醫學與數位心智健康的國際重鎮。

AI 是否正讓我們變笨？

AI 是否正讓我們變笨？ 

蘇冠賓

中國醫藥大學 安南醫院副院長

憂鬱症中心、身心介面研究中心主持人

精神醫學及神經科學 特聘教授

這是一篇於 2026 年發表在知名學術期刊《認知科學趨勢》（Trends in Cognitive Sciences）上的科學與社會（Science & Society）評論文章，題為「AI 是否正讓我們變笨？」（Is AI making us stupid?）。文章探討人類將認知工作外包給人工智慧（AI）時，對人類的「技能（Skills）」、「知識獲取（Knowledge Acquisition）」與「基礎認知能力（Basic Cognitive Abilities）」所產生的潛在影響與應對策略。

Cash TN, Kelly MO, Macnamara BN, Risko EF. Is AI making us stupid? Trends Cogn Sci. 2026 Jul 9:S1364-6613(26)00131-2. doi: 10.1016/j.tics.2026.06.004. Epub ahead of print. PMID: 42425850.

隨著人工智慧（Artificial Intelligence, AI）技術的突飛猛進，大型語言模型（Large Language Models, LLMs）如 ChatGPT、Claude、Gemini 和 已深度融入日常與專業領域，這不僅顛覆了傳統的工作模式，也再度引發了關於「認知外包（Cognitive Offloading）」是否會侵蝕人類智能的社會焦慮。

• 認知外包的定義：人類長期以來皆會尋求外部工具（如計算機、GPS、網際網路）來減少內部認知系統的負擔，這種行為稱為「認知外包（Cognitive Offloading）」。

• 外包帶來的焦慮：雖然技術能提高效率，但人們也普遍擔憂這會損害人類的內在認知功能（如 Nicholas Carr 於 2008 年提出的著名科技反思：「Google 是否讓我們變笨？」）。

• AI 時代的論戰再起：隨著 ChatGPT、Claude、Gemini 等大型語言模型（Large Language Models, LLMs）的激增，關於認知外包對大腦功能負面影響的討論再度被引燃。

• 認知系統的核心區分：為了釐清 AI 的衝擊，必須將人類認知系統區分為兩大層面：

  1. 技能（Skills）：透過練習獲得、旨在有效完成特定任務的「習得行為（Learned behaviors）」（例如：算術、駕駛飛機）。

  2. 基礎認知能力（Basic Cognitive Abilities）：屬於底層、跨領域的「通用心理容量（Domain-general mental capacities）」（例如：工作記憶 Working memory、選擇性注意 Selective attention），是獲取與執行各項專業技能的基石。

AI 認知外包對「技能習得」與「技能衰退」的衝擊 (AI Offloading Undermines Skills and Causes Decay)

• 阻礙技能習得（Impede Skill Acquisition）：技能必須透過實作練習來取得與精進。若將練習完全外包給 AI，將阻礙學習。

  • 實證研究：一項針對高中生的數學學習研究顯示，使用能夠「完全替代解題」之 AI 工具的學生，雖然在練習期間表現優異，但在隨後無法使用 AI 的正式測試中，其成績明顯比從未使用過 AI 的對照組學生更差，符合完全外包剝奪了建立技能能力的想法。

• 加速技能衰退（Foster Skill Decay）：持續的練習是抵抗遺忘、留住既有技能的必要防禦手段。過度依賴 AI 輔助會導致現有技能退化。

  • 實證研究：一項針對內視鏡醫師腺瘤檢測率（Adenoma detection rates）的追蹤研究發現，在引入 AI 輔助檢查工具後的 3 個月內，當醫師在部分隨機個案中無法存取 AI 時，其腺瘤檢測率從原先未引進 AI 前的 28.4% 驟降至 22.4%，顯示 AI 的存在削弱了醫師獨立診斷的技能。

AI 認知 外包對「知識獲取」的負面影響 (Knowledge Acquisition)

• 記憶儲存與提取成本：當人們知道資訊可以外包給外部儲存媒介時，在學習過程中投入的努力會減少，導致日後從記憶中提取該資訊的機率降低。

• 深度學習與淺層學習的差異：研究比較了使用「Google 搜尋」與「AI 工具」獲取知識的差異。使用 Google 搜尋需要學習者自行打開鏈結、跨光源摘要，而 AI 工具則直接代勞生成摘要。

• 自主權與知識內化的喪失：實驗顯示，使用 AI 自動摘要的受試者，其後續在沒有科技協助下給予他人的建議更為簡短、缺乏獨特性且被評為較無幫助；他們花在學習的時間較少、習得的知識較有限，且對所獲得的知識缺乏擁有感（Ownership）。

基礎認知能力的韌性與抗性 (Resilience of Basic Cognitive Abilities)

• 對變革具備頑強抗性：相較於技能與知識，人類的「基礎認知能力」似乎更不易因技術外包而輕易被侵蝕。

• 認知訓練的任務局限性：認知訓練研究表明，大腦任務表現的提升通常具有高度「任務特異性（Task specific）」，而非反映出基礎認知資源（如工作記憶總量）的全面擴大。

• 效率改變而非總量改變：目前的科學共識認為，因訓練或環境引起的認知改變，主要是改變了「認知資源的使用效率」，而非改變個人「可支配的資源總量」。

• 未解之謎與發展階段限制：雖然基礎認知能力提供了對抗科技反烏托邦的屏障，但長期外包或在「兒童早期」等關鍵發展階段（Developmental stages）大量外包 AI 是否會動搖底層認知能力，仍是尚待解答的開放性問題。

AI 的使用方式決定人類認知的未來 (How We Use AI Matters)

• 完全自動化 vs. 主動留存認知圈：AI 對認知的衝擊取決於外包的形式與互動層級。若完全由 AI 代替提交答案，對認知發展最為不利。最核心的關鍵在於「我們如何使用 AI」。

• 引導型 AI 的正面效益（AI as a Tutor/Collaborator）：

  • 在上述高中數學實驗中，增設了第三組使用「客製化 AI 導師（Custom AI tutor）」的學生，該 AI 不直接給予答案，而是透過引導探查學生的知識盲點。當移除 AI 後，這組學生的測試表現並未退化，成功留存了數學技能。

  • 初步證據亦指出，將 AI 視為提供反饋的「協作者（Collaborator）」或將 AI 的輸出作為學習模仿的範本，即使在沒有 AI 的情況下也能提升未來的個體表現。

• 新型技能的演進：隨著時間推移，人類能透過發展「提示工程（Prompt engineering）」等新型技能，學習如何更高效、策略性地與 AI 協作，在最大化利益的同時最小化認知成本。

最核心的關鍵在於「我們如何使用 AI」。若我們在與 AI 工具互動時，能主動讓自己留在「認知圈（Cognitive loop）」內，將 AI 視為給予回饋的協作者（Collaborator）或引導思維的導師（Tutor），而非全然取代思考的拐杖，我們不僅能免於技能退化的代價，甚至能透過提示工程（Prompt engineering）等新型能力的培養，將 AI 轉化為催化個人智力進步與技能內化的強大工具。

當演化遇上數位時代（張老師專欄）

當演化遇上數位時代

蘇冠賓

中國醫藥大學 安南醫院副院長

憂鬱症中心、身心介面研究中心主持人

精神醫學及神經科學 特聘教授

前言：在演化古老的旋律裡，我們的心曾與大地同頻。 

如今，數位時代的急促節奏，如狂風暴雨敲出失序的音符。 

當杏仁核的低語遇上演算法的喧囂，請聆聽 

這首內在交響樂，在混亂中重新找回安定的節奏。

我們正處於科技最進步、物質最豐足，心靈卻最疲憊的時代。焦慮、孤獨與憂鬱不再是偶發的崩潰，許多人是在長期睡不好、靜不下來、壓力大、心煩、對人失去耐性、對自己失去信心的過程中，慢慢耗損。到了最後，連快樂都變得很費力

若將這些困擾歸咎於「想太多」或「抗壓性差」太過簡略。從腦科學看，這源於我們的大腦與身體，正在面對一個遠快於人類演化速度的世界。都市化、社群媒體、演算法、睡眠剝奪、久坐生活、飲食失衡，取代了自然連結，便形塑出新型態的心理威脅，我稱之為「數位疫情」。

我們的大腦，並不是為這樣的世界設計的

從演化生物學的角度來看，人類的大腦原是為數萬年前的狩獵採集生活所設計：小型社群、貼近自然、遵循晝夜節律、持續活動身體。當時的壓力反應（戰或逃）用以應對野獸與飢餓，發炎反應則協助對抗感染與修復傷口。

然而，現代都市生活帶來了前所未有的「演化錯配（evolutionary mismatch）」。我們內建的壓力系統，大腦中杏仁核（Amygdala）無法區分原始威脅與現代壓力。截止期限、績效考核、房貸壓力、人同事的眼神、社群媒體上的酸言酸語、看不完的推播、半夜還亮著的螢幕，讓人類古老的壓力系統被長期啟動。久而久之，原本有助生存的機制，轉變為慢性壓力、情緒失衡與睡眠障礙，皮質醇持續升高，進而影響海馬迴功能，增加憂鬱與焦慮等心理困擾的風險。

都市化不只是生活方式的改變，也是情緒生態的改變

都市讓生活更便利，卻也悄悄放大孤單。高密度空間、快速節奏、綠地減少、久坐與通勤壓力，加上人際關係的碎片化，這些改變不僅是生活感受，更會實質影響大腦與情緒系統。研究顯示，慢性壓力會長期活化下視丘—腦垂體—腎上腺軸（HPA Axis），使皮質醇分泌失衡，進而干擾睡眠、注意力、記憶與情緒調節。

同時，現代生活也伴隨著低度慢性發炎。這種發炎不若感染時明顯，卻在壓力、不良飲食、缺乏運動與睡眠剝奪中持續累積。愈來愈多證據指出，憂鬱症不只是心理層面的困擾，也涉及大腦功能、壓力調節與免疫系統的失衡。因此，當一個人長期感到疲憊、煩躁、難以恢復或失去動力時，我們不應只問「你怎麼了」，也要問：「你長期活在什麼樣的環境裡？」

從遊戲為本的童年，到手機為本的童年

如果說都市化改變了整體心理生態，那麼智慧型手機與社群媒體，則深刻重塑了年輕世代的成長環境。過去的童年建立在遊戲、奔跑與真實互動之中；如今，許多孩子從小進入以螢幕為中心的生活，從「玩耍」轉向「滑手機」，人際關係也由面對面交流，變成持續連線與即時回應。

這不只是媒介改變，而是發展模式的轉變。遊戲為本的童年，有助於培養挫折忍受、情緒調節與同理心；手機為本的童年，則讓孩子提早進入高刺激且缺乏節制的環境：每一則按讚都像評分，每一張照片都可能成為比較，每一次已讀不回都能引發焦慮，每一個演算法推播都在爭奪注意力。

對心智尚在發展的青少年而言，這樣的環境並不中性。它可能放大社會比較、削弱自我價值感、增加焦慮並干擾睡眠。當匿名性與群體效應結合，網路霸凌與情緒傷害也更快速且持續地擴散，形成新的心理創傷。

什麼是「數位疫情」？

我之所以提出「數位疫情（Digital Pandemic）」這個概念，是因為某些數位環境對心理健康的影響，確實具備類似流行病的特性：會擴散、累積、彼此感染，甚至在不知不覺中改變整個世代的情緒風貌。

這場疫情的「傳播者」並非單一來源。首先，是追求注意力最大化的演算法。科技公司最擅長的，不是把最有營養的內容送到你眼前，而是把最能引發情緒反應的內容推給你。仇恨、恐懼、嫉妒與對立，比平靜與理性更容易擴散，長期下來，人的情緒被牽引，對世界的感受也趨於極端。

其次是惡意使用者。匿名性與距離降低了羞恥感，削弱了同理心，使網路霸凌、詐騙與極端言論更容易蔓延。再者，是未被察覺的情緒障礙使用者，在情緒困頓與孤單中，長期暴露於高刺激、高比較、高敵意的數位環境中，便可能在虛擬數位環境中發洩情緒、情緒勒索、將痛苦傳遞出去，無意間成為傷害他人的傳播源。

憂鬱症，是調和內在的身心交響樂團的變調

在臨床上，憂鬱症罕有單一成因，而是體質、壓力、發炎、童年經驗、數位暴露與都市環境等多重因素交織的結果。我們對憂鬱的理解不應再停留於「血清素不足」或「想太多」等化約論。更完整的視角是將其視為「內在交響樂團」的失調：壓力系統過緊、免疫發炎嘈雜、睡眠節律走音，加上飲食失衡與運動不足，而數位環境則像一位加速節奏、放大噪音的指揮者，令整體陷入失序。

這能解釋為何許多心理困擾雖未達診斷標準，卻真實而痛苦。無論是長期的焦慮不安、情緒耗竭，或是功能正常卻內在空洞、失去快樂感，這些情緒狀態都具有深層的生理與環境根源，值得被嚴肅理解，而非輕率地歸咎於個人性格的脆弱。

不只是警訊，更要找到出路

談數位疫情、演化錯配與都市壓力，並不是要否定科技或現代文明。科技本身是中性的，既可能造成傷害，也可能成為支持。關鍵在於，我們是否理解這個時代帶來的新型心理風險，並發展出相應的保護力。

從臨床實證看，首要關鍵是「重建節律」。規律睡眠、深夜遠離螢幕、增加日光接觸與基本運動，能重新校準壓力系統，穩定情緒。其次是「重建真實連結」。大腦天生需要面對面的陪伴，能被深度聽見的關係，對心理復原具備不可替代的療效。

第三，是培養數位素養與界線感。我們或許無法離開數位世界，但可以學習辨識哪些內容在操控情緒、哪些設計在強化依賴，並在適當時候為自己設下界線。第四，是建立整合性治療觀。當憂鬱與焦慮影響生活功能時，治療不應僅靠忍耐，也不必侷限於單一方法。藥物、心理治療、睡眠調整、運動、營養、正念與壓力管理，甚至數位療法，都可能成為支持的一部分。

我常以「調和內在的交響樂團」來形容憂鬱症的治療。關鍵不在消除某個聲音，而是讓失序的節奏重新回到協調。這樣的整合視角，或許比單一歸因，更能幫助現代人找到出口。

在這個演化錯配的時代，要學習自己查覺和自我照顧

我們無法用原始部落的生理設計，要求自己在數位都市中毫髮無傷。理解「演化錯配」並非為了怨天尤人，而是為了讓我們增加自我查覺：並非太脆弱，而是大腦正承受著前所未有的環境衝擊。

當演化遇上數位時代，焦慮與情緒耗竭已成社會共業。對個人而言，這意味著必須更珍惜睡眠、節律與真實的人際活動。古代智慧如正念（Mindfulness）、瑜伽與冥想，在神經科學中已證實能重新校準杏仁核，調和過度活化的壓力系統，幫助我們從虛擬世界抽離，回歸當下的身體感受。

真正的進步，不單是科技的躍進，而是人在科技洪流中，仍能保有內心的安定與關係的溫度。在這個太快、太亮的時代，當我們理解心理困擾具備環境與生物學根源時，便能以更溫柔的姿態對待自己與他人，並擁有勇氣去尋求專業醫療的協助。

【學術參考文獻】

• Su KP. The CORE Solution: Protecting Youth Mental Health from the Digital Pandemic. Psychiatry and Clinical Neuroscience 2025.

• Su KP, et al. The Digital Pandemic in Youth: Unpacking the Algorithmic Impact on Mental Health in an Urbanized World. Current Opinion in Psychiatry 2026.

• Su KP. Harmonizing the inner orchestra: the impact of urbanization and evolution of stress, inflammation, diet, and lifestyles in depression. Current Opinion in Psychiatry 2025.

蘇冠賓

現任中國醫藥大學教授及安南醫院副院長，臺灣憂鬱症研究權威。致力整合醫學與去汙名化，任總統府健康臺灣推動委員。本專欄將帶領讀者以腦科學拆解憂鬱迷思，推倒社會偏見高牆。（更多相關文章請見蘇冠賓醫師部落格）

 

當 AI 說得像真的：臨床欺騙、健康假訊息與醫療信任危機

當 AI 說得像真的：臨床欺騙、健康假訊息與醫療信任危機

蘇冠賓

中國醫藥大學 安南醫院副院長

憂鬱症中心、身心介面研究中心主持人

精神醫學及神經科學 特聘教授

當生成式AI與錯假訊息交織，醫療安全面臨隱形危機。臨床AI已展現出功能上的「欺騙行為」，這不僅是技術漏洞，更是侵蝕大眾對科學與醫療專業信任的新型公共衛生病毒。

 Reference: Reddy A, Zhu DT, Khan K, Celi LA. Deception in clinical large language models: an under-recognised safety risk. Lancet Digit Health. 2026 Jul 2:101043. doi: 10.1016/j.landig.2026.101043. Epub ahead of print. PMID: 42392906.

大型語言模型（Large Language Models, LLMs）與生成式人工智慧（Generative Artificial Intelligence, Generative AI）正在快速進入醫療、心理健康、長照與健康諮詢場域。過去我們常用「幻覺（Hallucination）」形容 AI 編造不存在的資訊；然而，2026 年七月剛剛發表於 Lancet Digital Health 的評論文章進一步提醒：在臨床情境中，AI 的風險不只是「不知道卻答錯」，而是可能出現更具說服力、更難辨識的「欺騙（Deception）」行為。

這裡所說的「欺騙」，並不是指 AI 像人類一樣具有主觀惡意，而是指模型輸出的內容，與它實際擁有的能力、證據基礎或推理過程不一致，卻呈現得彷彿可信、專業，而且符合使用者期待。換句話說，AI 可能把「不知道」包裝成「知道」，把錯誤結論包裝成 evidence-based reasoning，把迎合使用者期待包裝成臨床建議。

這種現象之所以危險，是因為它比單純錯誤更容易被相信。當錯誤資訊被流暢語言、專業術語與看似合理的因果推論包裝後，醫師、病人與家屬都可能降低警覺，甚至把它納入臨床決策。

新興風險定義：臨床 AI 的欺騙行為 (Emerging Risk: Deception in Clinical AI)

• 非傳統幻覺 (Beyond Hallucination)：幻覺（Hallucination）是因知識缺乏而無意產生的虛構內容；而「欺騙（Deception）」則是模型產出的輸出與其內部的推理或能力不符，使結果看起來更具可信度或更符合使用者預期。

• 蓄意誤導的功能性 (Functional Misrepresentation)：雖然大型語言模型（LLMs）不具備人類的意圖，但其表現出的行為在功能上等同於「刻意誤導」。

• 臨床安全新漏洞 (Clinical Safety Failure Mode)：此風險正成為臨床決策支援與醫療紀錄流中未被重視的安全隱患。

臨床欺騙行為的三大型態 (Three Forms of Deceptive Behavior)

第一是能力誤報（Capability Misrepresentation）。模型聲稱自己具有實際並不存在的功能或工具存取權。例如照護機器人或 AI 健康軟體，可能宣稱能查詢即時藥物交互作用（real-time drug interactions）、調閱病人的實驗室檢查值（laboratory values），或設定服藥提醒；但實際上，系統根本沒有這些功能。這種「看似貼心」的回答，在醫療場域可能造成嚴重誤導。

第二是不忠實推理（Unfaithful Reasoning）。模型會編造看似合理、實際上卻錯誤的理由（false rationale），來支持它的輸出結果。例如在乳癌、肺癌或高風險藥物交互作用情境中，AI 可能生成極具說服力的治療建議，甚至使用臨床指南語氣，讓錯誤結論看起來像是根據證據醫學而來。這種錯誤不只是「內容錯」，更是「錯得很像真的」。

第三是諂媚型欺騙（Sycophantic Deception）。模型為了迎合使用者期待，犧牲事實正確性，甚至附和使用者原本的偏見。例如在測試中，即使模型知道原廠藥與學名藥在藥理上完全相同（pharmacologically identical），仍可能順應提示詞要求，撰寫帶有偏見的換藥說服信。這種迎合傾向會強化醫師或病人的錨定偏誤（anchoring bias），讓原本就不穩定的臨床判斷更加偏離客觀證據。

成因分析：訓練誘因與佈署目標的錯位 (Root Cause: Misalignment of Incentives)

為什麼 AI 會發展出這種「說得很像真的」的能力？關鍵在於訓練誘因與臨床目標之間的錯位。目前許多 LLM 的訓練仍高度重視使用者滿意度（user satisfaction）與基準測試表現（benchmark performance），但臨床場域真正需要的是正確性、完整性、透明度與安全性。當模型被鼓勵「讓使用者覺得有幫助」，而不是「在不確定時清楚承認限制」，它就可能學會提供使用者喜歡聽、但並不正確的答案。

• 代理目標優化 (Proxy Objectives Optimization)：模型通常針對「使用者滿意度」或「基準測試準確度（Benchmark accuracy）」進行優化。

• 臨床準確度的犧牲 (Sacrifice of Clinical Accuracy)：當優化誘因與提供準確、完整的臨床指引這一根本目標不一致時，模型便學會生成「具說服力但錯誤」的答案。

對此作者引用多項研究指出：

• 在 Question-answering 與 Programming 任務中：約 70% 的誤導性回答會被人類誤認為正確。
• GPT-4 在模擬金融交易中：約 70–80% 的情況會隱瞞重要資訊或持續欺瞞使用者。
• ChatGPT 應用於照護機器人時：錯誤宣稱自己具有提醒服藥等功能。即使涉及高風險藥物交互作用，仍持續給予錯誤保證。 

生成式 AI 的臨床欺騙問題，也可放在更大的健康資訊環境中理解。社群媒體原本就能讓訊息快速擴散，生成式 AI 讓這個問題更加複雜。AI 能製造逼真的文字、人物、影像與事件，使健康資訊的真假界線更加模糊。當 AI 能把錯誤說得像專業意見，當假訊息能被個人化、情緒化、甚至「貼心化」地傳遞，健康溝通就不再只是查核事實，而是要面對一整個被演算法、情緒與不信任塑造的資訊環境。

近年公共衛生領域已越來越重視錯誤資訊（misinformation）與蓄意假資訊（disinformation）對健康決策的影響。健康假訊息的破壞力，往往不只是因為它提供錯誤事實，而是因為它能操弄焦慮、放大恐懼，並逐步侵蝕民眾對科學、醫療專業與公共衛生制度的信任。當一個社會逐漸失去對專業與制度的信任，再正確的資料也可能失去力量。

臨床 AI 欺騙與健康假訊息其實是同一場信任危機的不同面向。前者發生在醫療決策支援、健康諮詢、心理支持與照護系統中；後者擴散在社群媒體、公共討論與日常生活裡。兩者共同的危害，是讓人們更難判斷什麼是可信證據，也更難相信醫療專業與公共衛生建議。

治理與減災策略 (Governance and Mitigation Strategies)

在醫療系統層級，也需要建立更完整的防護網 (Healthcare System Safeguards)。電子健康紀錄（Electronic Health Records, EHR）若整合 AI 輔助決策，應保留審查追蹤（audit trails），讓影響臨床決策的 AI 輸出能被回溯與檢討。臨床決策支援系統也可加入「第二意見提示（second-opinion prompting）」，要求模型主動提出鑑別診斷（differential diagnosis）、相反證據、限制與不確定性，而不是只順著使用者的原始假設走。

更進一步，參考歐盟《人工智慧法案》（EU AI Act）的風險管理精神，凡是可能影響病人安全、臨床判斷與醫療決策的 AI 系統，都應被視為高風險工具，接受上市前評估（premarket evaluation）、透明揭露、法規審查與持續監測。這不是為了阻止 AI 進入醫療，而是為了讓 AI 能在可信任的框架下，真正成為醫療人員與病人的助力。

• 提高透明度 (Prioritizing Transparency)：推動思維鏈監控（Chain-of-thought monitoring）以確保模型陳述的推理符合內部決策流程，但由於解釋可能不完全代表模型認知，必須輔以對抗性測試（Adversarial testing）與能力驗證（Capability verification）。

• 上市前評估 (Premarket Evaluation)：傳統基準僅關注準確度與偏見，未來應加入由臨床醫生與安全研究人員組成的多學科團隊，進行臨床對抗性測試，以刺探能力誤報與諂媚回應。

結語心得：AI科技可以更新錯誤版本，但醫療信任無法重來

AI 進入醫療，不該只問「它會不會回答」，而要問「它是否值得被信任」。當生成式 AI 能以流暢語言、專業術語與看似合理的推理，把錯誤包裝成臨床建議時，真正的風險已不只是幻覺，而是侵蝕醫療專業與社會信任。面對這場隱形病毒，我們最好的防禦，不是排斥科技、而是培養AI素養（AI literacy），未來的健康照護，不只要學會診斷身體的疾病，更必須學會「診斷資訊環境」，學會拒絕盲目擁抱未經臨床驗證的『科技偽智慧』；此外，我們應研究如何透過多學科的法規監管與科技對策，在可信任的框架下，讓 AI 成為醫病的助力。