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10/09/2026

健檢不是怕死!從健保結構看台灣「不健康餘命」偏高的制度困境

為什麼台灣醫師不重視健檢?問題不在醫師,而在制度


蘇冠賓


中國醫藥大學 安南醫院副院長

憂鬱症中心身心介面研究中心主持人

精神醫學及神經科學 特聘教授 



維護健康靠自己!不是醫師、更不是健保的責任!


專科醫師就算長期幫你照顧慢性病,也不能確保你的健康


為什麼台灣醫師很少鼓勵病人健康促進?很少鼓勵病人規律常規健檢


為什麼連醫師也沒有健康促進的習慣?也不願意規律健檢?


台灣健保制度非常擅長處理疾病,卻沒有足夠誘因與時間去經營預防醫學


一、台灣醫療制度是「看病制度」,不是「守護健康制度」

台灣健保的強項是可近性高、費用低、就醫方便;但它的基本運作邏輯長期偏向「生病後就醫」。過去健保醫療服務多以論量計酬(fee-for-service)為主,也就是門診量、檢查量、處置量、開藥量會影響醫療院所收入。這種制度自然會鼓勵「看更多病人、處理更多疾病」,但較少獎勵醫師花時間做風險溝通、生活型態介入、長期追蹤與疾病預防。台灣醫學會過去也明確指出,論量計酬會使醫療內容偏向疾病治療與控制,缺乏促使院所投入預防醫學與健康促進的誘因。

換句話說,健保支付「已經生病的人」,但比較不會支付「讓人不要生病」。

二、沒有強制轉診,醫師很難建立「責任人口」

在絕大部分推動全民健保的國家,家庭醫師或基層醫師會負責一群固定民眾的長期健康管理。醫師知道這個人是「我的病人」,會追蹤血壓、血糖、血脂、癌症篩檢、疫苗、生活型態與慢性病風險。

台灣雖然法規上也曾朝家庭責任醫師與論人計酬方向設計,全民健康保險法也提到為促進預防醫學、落實轉診制度與提升醫療品質,應訂定家庭責任醫師制度,且原則上採論人計酬;但在實際醫療文化中,民眾仍高度自由就醫,沒有穩定的 gatekeeping。

結果是:病人今天看 A 診所,明天去 B 醫院,後天又到醫學中心。每位醫師都只看到片段,很少有人真正被制度授權、被誘因支持、也被時間保護,去負責這個人的「整體健康軌跡」。

三、常規健康檢查的健保給付與臨床價值不成比例

國健署確實有成人預防保健服務,目前提供 30–39 歲每 5 年 1 次、40–64 歲每 3 年 1 次、65 歲以上每年 1 次;內容包括健康行為調查、身體檢查、抽血、尿液檢查與衛教諮詢,目標是早期發現血壓、血糖、血脂、腎功能、肝功能與 BMI 等問題。

但問題是,真正有價值的不是抽血本身,而是解釋數據、判斷風險、說服改變、安排追蹤、整合用藥與生活型態。這些工作耗時、費心、需要醫病信任,卻常常不如一般門診、檢查、處置來得有明確報酬。即使 114 年成人預防保健給付金額從每案 520 元調升至 880 元,這仍很難完全支撐高品質、個人化、長期追蹤型的預防醫學服務。

所以很多院所會把健檢做成「流程」,而不是做成真正的「健康管理」。

四、醫師太忙,沒有時間做低密度、高價值的預防談話

台灣門診常見的現實是:病人量大、看診時間短、行政文書多、評鑑與申報壓力高。常規健康檢查最重要的部分,其實是五件事:檢查前的風險分層、檢查後的結果解釋、異常值的追蹤、生活型態改變、長期關係建立。

但這五件事都不是「三分鐘看診」容易完成的工作。醫師若在高診量門診裡認真談體重、飲食、睡眠、運動、酒精、吸菸、壓力、家族史與癌症篩檢,常常會立刻造成候診時間爆炸。

所以制度表面上說預防很重要,但日常工作流程卻不允許醫師真的花時間預防。

五、健檢不是怕死的人才做;是珍惜生活的人減少受苦、減少拖累家人、減少消耗社會資源而做

很多人害怕健檢,甚至說「該來就讓它來,看破生死」。但從醫學角度來看,這不是豁達,而是把可以早期處理的問題,拖到最痛苦、最昂貴、最失能的階段。

許多疾病早期沒有症狀,例如高血壓、糖尿病、高血脂、腎功能惡化、肝、大腸、胰臟、肺、肝和部分癌症。等到中風、心肌梗塞、洗腎、血便、劇痛或體重快速下降時,治療往往已經困難許多。更不要說現在常常報導身體強壯、注重養生的高壓人士猝死的新聞。

健檢不是為了嚇自己,而是為了提早發現風險。早期發現,可以用比較簡單、有效、保有功能和生活品質、減輕家人的照顧負擔的方式治療。台灣人的平均壽命變長,但很多人最後多年是在慢性病、失能、疼痛、住院和依賴照顧中度過,這就是「不健康餘命」偏長的問題。

衛福部統計資料顯示,台灣不健康平均餘命女性為8.21年、男性為6.71年 (2022年)。換句話說,許多人生命最後將近7到8年,不是在真正健康、自由、有功能的狀態中度過。台灣人不健康餘命的時間遠遠超過歐美,例如英國女王去世之前仍然在享受生活,騎馬種樹,去世之前只入院三天。

健檢不是怕死,而是為了把人生留給生活,不是留給病床、急診、洗腎和看護。

六、健檢市場和健保臨床被切成兩個世界

台灣有一個很特別的現象:自費健檢很蓬勃,但健保門診裡的預防醫學不強。高階健檢中心重視流程、設備、套餐、影像、腫瘤標記、VIP 服務;但第一線健保醫師未必能取得完整健檢資料,也未必有時間做後續整合。於是健檢常常變成「一次性消費」,而不是「連續性照護」。

這造成一種斷裂:

  • 檢查在健檢中心完成,風險卻回到門診處理;
  • 數據很多,整合不足;
  • 異常很多,追蹤不一定完整。

七、醫學教育也長期偏重診斷與治療,較少訓練健康管理

另一個值得反思的現象是:臨床醫師本身,常常就是最不重視身心保健的一群人。 在高壓、長工時、高責任、輪班與大量病人需求之下,醫師習慣把病人和家人的健康放在第一位,卻很少真正照顧自己的睡眠、飲食、運動、壓力與心理狀態。久而久之,醫師容易把疲累、失眠、焦慮、過勞,甚至身心耗竭,視為專業工作的「正常代價」。

這也和醫學教育有關。醫學生與住院醫師訓練中,最被重視的是診斷、急重症處理、用藥、手術、檢查判讀與疾病治療;但對於健康生活型態、運動、營養、壓力調適、自我照顧、預防醫學、行為改變、動機式晤談,以及如何陪伴病人長期維持健康,訓練仍然相對不足。

醫師很容易形成一種專業慣性:「病已經出現了,我來處理」勝過 「病還沒出現,我陪你降低風險」。

這不是醫師不懂健康,而是整個醫學訓練與醫療制度,長期把「治病」放在「守健康」之前。當醫師自己都缺乏被制度支持的健康生活型態與自我照顧文化時,要期待醫療體系真正重視常規健檢與預防醫學,自然更加困難。

八、預防醫學的成果太慢,不容易被看見

醫師治療肺炎、開刀、處理心肌梗塞、改善憂鬱症,成效比較容易在短時間內被看見。但健康檢查與預防醫學的成功,常常是「某件壞事沒有發生」。沒有中風、沒有洗腎、沒有心肌梗塞、沒有糖尿病惡化、沒有晚期癌症,這些都是巨大成功,但不容易在健保申報、醫院績效、病人感謝或醫師成就感中被立即呈現。因此,預防醫學在道德上很崇高,在制度上卻常常很吃虧。

九、真正問題不是醫師不重視,而是制度沒有讓醫師「值得重視」

所以我會把答案說得更精準一點:台灣醫師不是不知道常規健康檢查重要,而是在沒有轉診守門、沒有責任人口、論量計酬為主、門診時間壓縮、健檢與照護斷裂的制度下,預防醫學很難成為醫師日常工作的核心。

要改變這件事,不能只呼籲醫師「要重視健檢」。真正需要的是制度設計:

一、建立真正的家庭責任醫師或健康管理團隊。
二、讓醫師對固定人口的健康結果負責,而不是只對門診量負責。
三、提高預防諮詢、風險管理、慢病早期介入的給付。
四、把健檢資料、健康存摺、醫療院所資訊整合起來。
五、讓護理師、營養師、心理師、藥師、個管師共同參與健康管理。
六、把「追蹤紅字」列為品質指標,而不是只統計做了幾件檢查。
七、讓醫院績效不只看量,也看早期發現、風險下降與病人長期健康結果。

22/08/2026

《我不是想離職 只是不想被燃燒殆盡》推薦序

在黑暗中保有完整:從不斷「撐住」到真正「穩住」的心理轉變

中國醫藥大學 安南醫院副院長

憂鬱症中心身心介面研究中心主持人

精神醫學及神經科學 特聘教授



作為精神醫學、神經科學與數位醫學領域的研究者,我長期投入「調和內在交響樂團」的整合觀點,探討壓力、發炎、飲食、晝夜節律與數位化如何共同形塑現代人的心理健康。當我閱讀郭約瑟醫師的新作《我不是想離職 只是不想被燃燒殆盡》時,內心深感共鳴與激動。這不僅是一本實務導向的心理自助經典,更是一部幫助高功能工作者在高壓環境中「保有完整自我」的成熟之作。

郭醫師最令人激賞的洞見,在於他直指現代職場的核心困境:「真正讓人耗盡的,往往不是壓力,而是長期沒有界線的承擔。」他提出「有些東西,會跟著你一起走」的警語,深刻提醒讀者:離職、轉職或短暫休息,常無法真正解決倦怠,因為未經校準的責任模式與界線模糊,會繼續在新環境中重演。這段論述特別擊中許多高功能工作者,他們習慣「暫時撐住」,卻忽略真正的心理穩定來自「強化結構,而不是來自撐得住」。

全書最獨特的貢獻,無疑是「三層心理防火牆」模型與其配套的三項核心技巧—心理交還、心理涵容、價值澄清。郭醫師精闢指出,修復必須「按部就班」:先透過心理交還,把不屬於自己的責任在內在層面歸還原位,停止代勞他人的焦慮;再以心理涵容為被觸動的情緒保留暫存與消化的空間,「不急著壓制,也不急著行動」。情緒是訊號而非問題,忽略情緒的訊號而任其渲染,持續讓那些不屬於你的責任與焦慮佔據你,才會形成真正的問題。唯有把情緒的歸屬還回去,內在的涵容空間才會真正打開。這個順序非常像我形容的「內在交響樂團」:先把失控的聲部分流、降噪、調準,才有可能重新協調;否則你只是用更大的力氣去「撐住」,最後只會更快耗竭

我也很喜歡作者的成熟提醒:「真正成熟的心理防火牆,不只是幫助你站穩,而是讓你有能力,選擇何時離開。」我常提醒憂鬱焦慮的病人,不要在病情不穩定時做重大決定,以免造成未來後悔要用加倍心力去彌補。因為那時候的決定,常帶著「同歸於盡」的情緒本能;你以為是解脫,其實是把未來的自己也一起推下去。郭醫師的寫法更精準:「不要在最黑暗的時刻替未來下判決。」先把責任交還、把情緒安放,讓你不是在崩潰時逃跑,而是在清醒時轉身。

當然,如果要我略帶自責地吹毛求疵—我會說:這本書已經很完整,但若能更進一步把「心理能量」與現代神經科學、整合醫學的雙向調節接起來,會更無懈可擊。因為有些人不是「心理失守」才出現腸胃不適、慢性發炎或中樞敏感化;反過來,這些生理異常也會削弱涵容能力,讓人更難穩住。若能補上一段更清楚的「生物—心理—社會」互動模型,提醒讀者在某些心身模糊地帶需要搭配精準醫療、藥理或營養介入,就能避免落入「萬病皆由心生」的誤解。 此外,「心理能量」作為核心概念,雖為清晰易懂且極具實務價值,但若能把心理能量對應到可測量的數位表徵睡眠品質、心率變異HRV、活動節律數位足跡或中樞敏感化)等「雙向調節」機制,必能讓這套防火牆更像一座能監測、能維修的系統,而不只是漂亮的隱喻。

最後,我想用我常講的「奶茶比喻」作結:為什麼奶茶會灑出來?不是因為有人撞到你,而是因為杯子裡本來就裝著奶茶。人生撞擊我們時,內在的東西會顯露出來。《心理防火牆》幫我們做的,不只是避免被撞倒,而是把杯子裡重新裝回——幽默感、涵容、智慧與美德;讓你在被撞擊時,灑出的不再是自責與耗竭,而是一個更完整、更能全身而退的自己。

蘇冠賓醫師現任中國醫藥大學教授及安南醫院副院長,臺灣憂鬱症研究權威。致力整合醫學與去汙名化,任總統府健康臺灣推動委員。自許以腦科學拆解憂鬱迷思,推倒社會偏見高牆。(更多相關文章請見蘇冠賓醫師部落格:https://cobolsu.blogspot.com/

08/08/2026

從抗發炎到發炎消退:Omega-3、EPA、與SPM精準治療憂鬱症的新方向

從抗發炎到發炎消退:Omega-3、EPA、與SPM精準治療憂鬱症的新方向

蘇冠賓

中國醫藥大學 安南醫院副院長

憂鬱症中心身心介面研究中心主持人

精神醫學及神經科學 特聘教授


EPA不是進不了大腦,抗鬱的關鍵不在原型,而在轉化!

從內源性大麻素 eCB 到消退素 SPM:

如何一步步解開 EPA 治療憂鬱症的機制之謎


Iqbal AZ, Khan A, Malau IA, Wu SK, Chang JP, Cheng C, Tsai MJ, Wang F, Su KP. Omega-3 fatty acids, specialized pro-resolving mediators, and depression: A mechanistic meta-analysis of precursors and clinical implications. Brain Behav Immun. 2026 Jul 28;138:106922

憂鬱症(major depressive disorder, MDD)長期被視為神經傳導物質失衡的疾病;然而,我們團隊在精神神經免疫學(psychoneuroimmunology)與營養精神醫學(nutritional psychiatry)的研究中,一直試圖推動一個更全面的觀點:MDD 不只是「腦內化學物質不足」,而是一種涉及神經免疫活化(neuroimmune activation)、代謝失調(metabolic dysregulation)、氧化壓力(oxidative stress)、脂質異常(lipid abnormalities)、粒線體功能障礙(mitochondrial dysfunction)與神經可塑性受損(impaired neuroplasticity)的多系統疾病。

在追求精準精神醫學(Precision Psychiatry)的道路上,我一直試圖解答一個臨床上極具爭議、卻令人著迷的核心難題:「為什麼 Eicosapentaenoic acid(EPA)在臨床試驗與統合分析中的抗憂鬱效果,往往顯著優於大腦結構中大量存在的 Docosahexaenoic acid(DHA)?」這篇由我的研究生、也是第一作者 Ayesha Zafar Iqbal 主導完成的 mechanistic meta-analysis,正是從這個長期研究脈絡出發,重新檢視 omega-3 polyunsaturated fatty acids(n-3 PUFAs)在憂鬱症與發炎相關疾病中的生物學意義。

從發炎到發炎消退:Omega-3 在憂鬱症機制的破局與重塑

過去傳統觀點常誤以為 EPA 是因為難以進入大腦才導致腦內穩態濃度極低。但事實上,EPA 進入大腦的效率並不亞於 DHA,只是它在進入大腦幾分鐘內,就會極為快速地轉化為下游的各種功能性小分子。我們團隊在 2019 年的論文中,就已經證實了 EPA 衍生之內源性大麻素(EPA-derived endocannabinoid, eCB)在抗憂鬱與神經調節上的重要性;而這篇 2026 年的研究,則進一步證實了另一群關鍵代謝物—專一性促進發炎消退介質(specialized pro-resolving mediators, SPMs)的重要角色!這兩項研究相互呼應,完整拼湊出 EPA 迅速轉化、發揮多元生物活性(Bioactive lipid mediators)的動態全貌。

在這條生物合成路徑中,EPA 可轉化為 18-hydroxyeicosapentaenoic acid(18-HEPE),DHA 則可轉化為 17-hydroxydocosahexaenoic acid(17-HDHA)。這兩者都是 resolvins、protectins 與 maresins 等 SPMs 的上游前驅物(precursors)。由於下游 SPMs 在人體中半衰期短、代謝快速,臨床研究中並不容易穩定測量,因此 18-HEPE 與 17-HDHA 成為更可行,也更具有轉譯價值的 pathway activation biomarkers。

統合分析數據:驗證我們多年的假設

為了驗證這個假說,Ayesha 對各大資料庫(PubMed、EMBASE、Web of Science、GOED 及 Cochrane Library)進行了嚴謹且系統性的檢索(截至 2026 年 5 月 18 日),最終納入 11 項隨機對照試驗(RCTs)、共 810 位參與者。

我們的定量分析結果帶來了令人振奮的發現:

  • 前驅物濃度的顯著提升:補充 n-3 PUFAs 能顯著增加人體循環中的 18-HEPE(SMD=1.05)與 17-HDHA(SMD = 0.69)。這直接證實了補充 Omega-3 確實能在人類體內實質增加 Pro-resolving Precursor Availability。
  • 與多年假設高度呼應的 18-HEPE 結果:特別值得注意的是,18-HEPE 的效應值明顯高於 17-HDHA。這項發現與我們團隊多年來「以 EPA 為主軸(EPA-predominant)對抗發炎型憂鬱症效益更佳」的臨床觀察與假設完美呼應!

EPA 在大腦內雖迅速轉化,但無論是 2019 年證實的 eCB 途徑,還是這篇論文展現的 18-HEPE 與消退素路徑活化,都完美解釋了 EPA 展現優異臨床抗憂鬱療效的關鍵機制缺塊。

更重要的是,次族群分析顯示,這種提升並不是在所有人身上平均發生,而是在 peripheral artery disease(PAD)、chronic kidney disease(CKD)、pregnancy,以及 MDD with comorbid obesity 等具有發炎、代謝、氧化壓力或血管負荷的族群中特別明顯。這與我們多年來推動的 precision nutritional psychiatry 觀點高度一致:omega-3,特別是 EPA,可能不是對所有憂鬱症患者都一樣有效,而是對具有 low-grade inflammation、metabolic dysregulation 或 impaired resolution biology 的特定憂鬱症 endotype,具有更高的臨床意義。

因此,這篇研究對我們團隊而言,不只是另一篇 meta-analysis,而是把多年來關於 EPA、inflammation、lipid mediators、MDD 與 precision psychiatry 的假設,往前推進了一大步。從 2019 年 EPA-derived eCB 的發現,到這次 18-HEPE 與 17-HDHA 所代表的 SPM pathway activation,我們逐漸看到一個更完整的圖像:EPA 的臨床抗憂鬱優勢,可能來自它被快速轉化為多種 bioactive lipid mediators,而這些小分子訊號共同參與神經免疫、發炎消退、壓力反應、代謝調節與情緒穩定。

換句話說,EPA 的重點可能不只是「進入大腦多少」,而是「進入後變成什麼」;不是單純停留在細胞膜中,而是快速轉化為具有生物活性的下游訊號分子。這個觀點也更能解釋:為什麼 EPA 在腦中可偵測濃度很低,卻仍能在臨床試驗中呈現比 DHA 更一致的抗憂鬱訊號。

當然,我們仍然必須謹慎。這篇研究不能直接證明 18-HEPE 與 17-HDHA 的上升一定會轉化為下游 resolvins、protectins 或 maresins 的增加,也不能直接證明其必然帶來抗憂鬱療效。然而,它為下一階段研究提供了非常清楚的方向:未來我們需要在 MDD 患者中設計更標準化的 clinical trials,結合 EPA-predominant formulation、發炎與代謝生物標記、omega-3 index、lipidomics、endocannabinoid profiling、SPM pathway markers,以及臨床症狀改善指標,進一步建立 EPA → eCB/SPM lipid mediator pathways → inflammation resolution and neuroimmune regulation → depression outcome 的因果鏈。

整體而言,這篇由 Ayesha 與我們團隊共同完成的研究,為 EPA 精準營養精神醫學提供了一塊重要的機制拼圖。它不僅呼應我們多年來對 EPA 優於 DHA、以及發炎型憂鬱症可能特別受益於 EPA 的臨床觀察,也把 EPA 從「單一營養素」提升為「bioactive lipid mediator precursor」的觀點。這將成為我們未來規劃臨床試驗、發展 biomarker-guided EPA therapy,以及推動發炎型憂鬱症精準治療的重要基礎。


24/06/2026

調和內在交響樂:2026年 Norman Cousins Award 特别講座

調和內在交響樂:2026年 Norman Cousins Award 特别講座

蘇冠賓

中國醫藥大學 安南醫院副院長

憂鬱症中心身心介面研究中心主持人

精神醫學及神經科學 特聘教授


深感榮幸與謙卑,能在新奧爾良的舞台上,發表 2026 年國際心理神經免疫研究學會(PsychoNeuroImmunology Research Society, PNIRS)的 Norman Cousins Award Lecture。


  


榮獲這個 PNIRS 的最高榮譽並加入理事會,無疑是我職業生涯的重要里程碑。PNIRS 及其官方期刊(Brain, Behavior, and Immunity, BBI, BBI-Health, & BBI-Integrative)數十年來一直是我的學術家園。特別感謝我的摯友Keith Kelley 教授的鼎力提名,以及他在頒獎典禮上那番溫暖、幽默的介紹。能由一位真正了解我工作與生活的老朋友引言,意義非凡。作為亞洲首位獲獎者,這份榮耀不僅屬於我個人,更屬於台灣、亞洲,以及全球心理神經免疫學界的夥伴。



這項肯定,實質上屬於我們「身心介面研究中心 (MBI Lab & Care)」以及安南醫院憂鬱症中心全體團隊。在本次題為「從心理神經免疫學談憂鬱症的身心介入醫學 (Psychoneuroimmunity of Mind-Body Interventions in Depression)」的特別演講中,我總結了我們近30年的轉譯醫學歷程。從分子生物學、神經影像學、安慰劑對照臨床試驗,到最新的 AI,我們在實驗室裡問的每一個研究問題,都源自於臨床上病患與家屬未被滿足的醫療需求


更讓我高興的是,能有機會在這個國際大舞台上介紹台灣—作為醫療、科技、研究與旅遊的重要基地—不僅是引領全球醫療與高科技 AI 發展的強大引擎,更是一個充滿溫暖、思想進步、且擁有絕美自然景觀的寶島。


以下是我在這次演講中分享的核心內容與研究數據


一、 演化失調與大腦發炎:現代都市生活的身心危機

憂鬱症並非個人的「選擇」,而是嚴重的生物學疾病。從演化醫學來看,人類基因藍圖原是為了野生環境而設計,遠古的發炎基因能幫助祖先對抗感染、促進傷口癒合。然而,現代都市生活帶來了缺乏運動、過度加工飲食與無休止的慢性心理壓力,這種「演化失調」移除了天然的免疫煞車,使身體陷入長期低度慢性發炎,進而破壞身心系統的平衡,導致現代社會中憂鬱症與代謝疾患的盛行率急遽攀升。

二、 精準營養醫學實證:EPA 成為第一線治療新思維

我們近三十年的轉譯研究證實,透過「由下而上」的生物學手段能有效重塑身心平衡。在營養精神醫學領域,我們團隊發現 omega-3 脂肪酸的抗憂鬱效果主要來自偏向抗發炎的 EPA,而非 DHA。這項發現讓我們走向個人化治療,並在干擾素引發憂鬱症的試驗中,成功將發病風險從 30% 降至 10%。針對傳統藥物易有副作用的輕中度憂鬱症或長新冠身心後遺症,安全且具抗發炎特性的高純度 EPA 是深具前景的第一線治療策略。

三、 晝夜節律與古老智慧:身心系統的內在交響樂

除了營養,晝夜節律與褪黑激素對大腦健康同樣關鍵。現代社會 24 小時不打烊的生活型態嚴重干擾生物鐘,而我們的臨床研究證實,具備調節褪黑激素受體功能的藥物能顯著改善憂鬱並對抗發炎。有趣的是,這種現代科學發現與傳統中醫「子午流注」的古老智慧不謀而合。透過跨領域合作,我們也證實電針與穴位埋線能透過抗發炎機制改善憂鬱與慢性疼痛,多管齊下地微調並調和這首身心生物學的內在交響樂。


我也利用這個機會竭誠邀請國際學界的朋友親自造訪台灣,參加我們每年在台灣舉辦的MBI 國際研討會。這個大會與 PNIRS 亞太網絡(PNIRS Asia-Pacific network)共同協辦已近 10 年,期待能在台灣與大家深入交流!


感謝這 30 年來與我並肩同行的每一個人,讓我們繼續努力,為更多生命調和出美麗的身心和弦!心存感激。


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27/05/2026

憂鬱因腸道「油」不得你?短鏈脂肪酸如何影響「腸腦軸線」

憂鬱因腸道「油」不得你?短鏈脂肪酸如何影響「腸腦軸線」

中國醫藥大學 安南醫院副院長
精神醫學及神經科學教授 

許多人以為,重度憂鬱症(Major Depressive Disorder, MDD)純粹是大腦裡血清素(Serotonin)或多巴胺(Dopamine)等神經傳導物質不夠的心理疾病。然而,現代精神醫學的發展已經打破了這項傳統觀念。近年來,「微生物-腸-腦軸線」(Microbiota-Gut-Brain Axis)的功能失調,已被證實是驅動憂鬱症病理進程的核心推手。

那麼,遠在腸道裡的細菌,究竟是透過什麼神祕信號來操控大腦的情緒呢?答案可能是腸道菌群發酵膳食纖維後產生的代謝產物——短鏈脂肪酸(Short-Chain Fatty Acids, SCFAs)過去,世界各地的臨床研究在探討憂鬱症患者體內的短鏈脂肪酸時,數據往往互相矛盾。為了解開這個醫學謎團,身心介面研究中心(MBI Lab & Care)團隊的 Dr. Quang Le Do 作為第一作者,發表了一項重量級的系統性回顧與整合分析(Meta-analysis),首次為全球精神醫學界釐清了憂鬱症患者血液中短鏈脂肪酸的特定表型特徵(SCFA signature)。

Figure 1:SCFA在腸腦軸的可能作用機轉圖。

描述SCFA由腸道產生→進入循環→跨BBB→影響腦內與周邊路徑:

  • BBB保護:SCFAs可調節緊密連結蛋白(tight junction proteins),例如 claudin/occludin,幫BBB維持「不漏」。
  • 抗發炎:可透過 TLR4 / NF-κB 路徑或抑制 HDAC(histone deacetylases)降低微膠細胞 (microglia) 發炎反應。
  • 神經營養與可塑性:提升 BDNF(腦源性神經滋養因子)相關路徑,支持神經新生與突觸可塑性。
  • 血清素相關:促進 TPH1、影響 SERT,使周邊血清素訊號可能透過迷走神經與免疫調節間接影響大腦。
  • 不健康飲食降低SCFA、而Omega-3與益生菌可能改善腸道生態。
  • SCFAs常見如乙酸 acetic acid、丙酸 propionic acid、丁酸 butyric acid、異丁酸Isobutyric acid、戊酸Valeric acid、異戊酸Isovaleric acid

研究怎麼做?研究方法與篩選流程

我們依PRISMA流程,並在PROSPERO註冊,系統性搜尋三大資料庫至2025/9/15,納入8篇人類研究與52篇動物研究,用隨機效應模型計算標準化平均差(standardized mean difference, SMD),並做血漿/血清/糞便分層、MDD次分析、出版偏倚與敏感度檢驗。

  • 資料庫檢索: 系統性搜尋 PubMed、Embase、Web of Science 及 Cochrane Library 等四大資料庫。
  • 嚴格的納入標準: 研究必須包含明確診斷的 MDD 患者組與健康對照組(HC),且必須定量測量血液(血清或血漿)中的短鏈脂肪酸濃度。
  • 統計分析工具: 採用隨機效應模型(Random-effects model)計算標準化均數差(SMD),並透過 Hedges'g 評估效應量。同時進行異質性檢驗I^2、亞組分析、元回歸分析及發表偏倚檢驗。

憂鬱症患者體內的「短鏈脂肪酸」全面低下

本研究在排除飲食與多重共病的干擾後,整合了多項國際臨床數據,結果發現重度憂鬱症患者血液中的總短鏈脂肪酸含量,相較於健康對照組呈現顯著的病理趨勢。其中,乙酸(Acetate)的下降幅度最為顯著。

MDD之週邊檢體SCFA呈現明顯下降:透過Meta-regression次分析臨床混雜變項的動態干擾:採標準診斷可提升訊號一致性:限定DSM/MINI/ICD診斷的MDD研究後,多數2–5碳SCFA下降更一致。

  • 人類研究(8篇)顯示:血液(血漿/血清)中多種SCFA顯著下降,包含乙酸 acetic acid、丙酸 propionic acid、丁酸 butyric acid、異丁酸Isobutyric acid、戊酸Valeric acid、異戊酸Isovaleric acid。
  • 分層結果:部分SCFA在血漿與血清方向不一致(例如乙酸在血漿下降、血清可能上升),反映異質性。
  • 糞便SCFA多數無顯著差異(僅少數酸在少量研究中呈上升)。糞便SCFAs多數不顯著,或許支持另一種可能:問題不只在「產量」,也可能在吸收與系統性代謝(例如進入血液後的利用、轉換、清除)。

動物證據提供「因果線索」:補充SCFA可改善憂鬱樣行為,

  • 在憂鬱樣動物模型(52篇小鼠模型)中,SCFAs耗竭更常見;更重要的是,補充SCFAs(尤其丁酸 butyrate,例如 sodium butyrate, NaB)常能改善強迫游泳(FST)、懸尾(TST)、蔗糖偏好(SPT)等憂鬱樣行為,暗示SCFAs不只是「標記」,也可能是「治療靶點」。
  • 但高劑量丙酸在部分研究可能有不利效果,需劑量與情境分層。
  • 提醒:研究仍受模型、劑量、量測方法差異影響,甚至丙酸在高劑量下可能出現不利訊號,因此未來需要更精準的「酸別×劑量×族群」策略。


因果機制解密:從「腸漏」到「腦漏」的神經免疫連鎖反應

血液中短鏈脂肪酸的缺乏,究竟是如何一步步一步催毀大腦的防禦系統,進而導致憂鬱症的呢?這背後存在著一條生物學因果連鎖效應:

首先,丁酸(Butyrate)與乙酸(Acetate)是維持腸道上皮屏障(Gut Barrier)與血腦屏障(Blood-Brain Barrier, BBB)完整性的核心能量來源。當腸道好菌減少、膳食纖維攝取不足,導致血液中的短鏈脂肪酸濃度潰散時,屏障上皮細胞的緊密連接蛋白(Tight Junction Proteins)就會開始鬆弛。

這種屏障的物理性瓦解,在臨床上會直接引發「腸漏症」與「腦漏症」。原本被阻絕在外的外周促炎細胞激素(Pro-inflammatory Cytokines,如 TNF-α、IL-1β)與細菌脂多糖(LPS),便能輕易穿透血腦屏障,直接侵入中樞神經系統。

當這些發炎因子進入大腦後,會像警報器一樣活化大腦的免疫細胞——小膠質細胞(Microglia)。被過度活化的小膠質細胞會釋放更多炎性物質,引發局部性的「神經發炎反應(Neuroinflammation)」。這場慢性火災會進一步干擾下視丘-腦垂體-腎上腺軸(HPA axis)的調節,並抑制腦源性神經滋養因子(Brain-Derived Neurotrophic Factor, BDNF)的表現。

缺乏了 BDNF 的滋養,大腦的神經塑性(Neuroplasticity)與海馬迴(Hippocampus)的神經發生就會受損。同時,發炎反應還會劫持色胺酸(Tryptophan)的代謝路徑,阻斷血清素的合成。這套從「微生態失衡 → 屏障受損 → 系統性發炎 → 大腦發炎與神經受損」的因果鏈條,正是憂鬱症病程不斷惡化的神經免疫學本質。


臨床轉譯價值:邁向營養精神醫學的精準醫療

這項研究具有高度臨床轉譯價值。傳統精神醫療在診斷憂鬱症時,過於依賴看診時斷點式的主觀症狀檢核表,這項研究確立了血液中的短鏈脂肪酸表現,可以作為評估腸腦軸功能受損程度的客觀生物指標(Peripheral Biomarker),未來精神科醫師或許能透過簡單的抽血報告,量化評估患者的腸腦軸健康狀況。

在治療上,這也為「營養精神醫學(Nutritional Psychiatry)」提供了堅實的實證醫學基礎—透過個人化的精準飲食介入、膳食纖維處方、Prebiotics或Postbiotics的精準補充,直接提升血液中的短鏈脂肪酸濃度。這不只開創了全新的輔助治療路徑,更為全球數億飽受憂鬱症折磨的患者,點亮了大腦修復與神經保護的新希望。

13/04/2026

Google 心理健康工作最新進展

蘇冠賓

中國醫藥大學 安南醫院副院長

憂鬱症中心身心介面研究中心主持人

精神醫學及神經科學教授 


An update on our mental health work from Google (Apr 07, 2026) 

We're updating Gemini to streamline the path to support for those who need it, and providing $30 million to support crisis helplines around the world.

https://blog.google/innovation-and-ai/technology/health/mental-health-updates/

Google 心理健康工作最新進展

閱讀時間:2026年4月7日

我們正在升級 Gemini,以簡化使用者取得支持的途徑,並將提供3,000萬美元資金,支援全球危機專線服務。

Dr. Megan Jones Bell
消費者與心理健康臨床總監

Laurie Richardson
信任與安全副總裁


心理健康:當代最重要的公共衛生議題之一

心理健康是當今最重要的公共衛生挑戰之一,全球影響人數已超過十億人。

多年來,Google 一直致力於在關鍵時刻,協助人們獲得高品質資訊與危機支援服務。我們在心理健康領域的所有工作,皆建立在科學研究與臨床最佳實務的基礎之上。

我們也理解,人工智慧工具可能帶來新的挑戰。然而,隨著技術持續進步,且越來越多人將其納入日常生活,我們相信:

負責任的AI,能在促進心理健康方面扮演正向角色。

今天,我們更新並分享心理健康相關工作的最新進展,包括多項新措施,旨在於適當時機,將使用者更有效地連結至正確的資訊、資源與人際支持。


一、提升危機支援的可近性

我們正在更新 Gemini,使需要協助的使用者能更快速取得支持。

當對話內容顯示使用者可能需要心理健康相關資訊時,Gemini 將呈現重新設計的「可獲得協助(Help is available)」模組。此模組由臨床專家共同開發,能更即時且有效地引導使用者接觸適當的照護資源。

當 Gemini 偵測到可能涉及自殺或自傷風險的對話時,我們將導入全新的「一鍵連結(one-touch)」介面,使使用者能立即連接至危機專線資源,包括:

  • 線上聊天
  • 電話撥打
  • 簡訊聯繫
  • 前往危機專線網站

在此介面中,我們特別設計回應方式,以鼓勵使用者主動尋求協助。當此介面啟動後,整個對話過程中都會持續提供清楚且可即時使用的專業協助選項。


二、擴大全球危機支援的影響力

Google.org 今日宣布,未來三年將投入 3,000萬美元,用以支持全球危機專線服務。

這筆資金將協助相關機構:

  • 擴大服務量能
  • 提供即時且安全的危機支援
  • 強化全球心理健康支持網絡

此外,我們也將擴大與 ReflexAI 的合作,協助社會部門組織提升心理健康服務能力。此計畫包括:

  • 4百萬美元直接資助
  • 將 Gemini 整合至 ReflexAI 訓練系統

同時,Google.org Fellows 將提供無償技術支援,協助優化 Prepare 平台。該平台是一個可客製化的訓練系統,透過擬真AI模擬情境,協助人員與志工學習應對關鍵對話。

本階段優先合作夥伴包括:

  • Erika’s Lighthouse
  • Educators Thriving

等教育相關機構。


三、提升 Gemini 在心理危機情境中的回應能力

目前,使用者與 Gemini 的互動已越來越深入與多元,包括在心理困擾或危機時尋求協助。

因此,我們的臨床、工程與安全團隊,正專注於以下三個核心方向:

1. 優先確保安全與人際連結

我們的目標是提供實際且可行的幫助,並將使用者連結至真實世界中的資源與人際支持。

2. 設計更合適的回應方式

我們設計回應時,會:

  • 鼓勵尋求幫助
  • 避免強化自傷等有害行為

3. 避免強化錯誤信念

Gemini 已被訓練為:

  • 不會附和或強化錯誤信念
  • 能溫和區分主觀感受與客觀事實

需要特別強調的是:

Gemini 並不能取代專業臨床照護、心理治療或危機介入服務。

因此,我們持續訓練模型,使其能辨識潛在心理危機情境,並適當引導使用者尋求現實世界中的專業協助。


四、保護未成年使用者

我們亦已建立針對未成年使用者的專屬保護機制,以確保在使用 Gemini 時能獲得安全且適當的回應。

主要措施包括:

  • 角色保護機制:防止 Gemini 被誤認為人類或具有真實人格
  • 避免情感依附:避免使用模擬親密關係或情感依賴的語言
  • 防止霸凌與騷擾:防止鼓勵霸凌或不當互動

這些安全措施將持續優化,體現我們對於打造健康、正向數位環境的長期承諾,使年輕使用者能安心探索與學習。


結語:AI與心理健康的未來

上述更新,展現了我們長期投入心理健康領域的承諾,結合 Google 的技術能力與臨床、安全專家的專業知識,致力於提供更完善的支持系統。

我們對這些工具的潛力感到審慎樂觀,並相信它們將能:

  • 提升可近性
  • 增強同理性
  • 提高支持的即時性與有效性

在未來,AI若能在責任與倫理的基礎上發展,將有機會成為促進心理健康的重要助力。





An update on our mental health work from Google (Apr 07, 2026) 

We're updating Gemini to streamline the path to support for those who need it, and providing $30 million to support crisis helplines around the world.

https://blog.google/innovation-and-ai/technology/health/mental-health-updates/

Mental health is one of the most significant public health challenges today, impacting over one billion people around the world. For many years, Google has been committed to helping people find high-quality information and crisis support in the moments they need it most. Our work on mental health has always been rooted in research and clinical best practices. We realize that AI tools can pose new challenges, but as they improve and more people use them as part of their daily lives, we believe that responsible AI can play a positive role for people’s mental well-being.